Je m'en viens vous faire un joli exposé -_-'

On voit souvent sur nos petits vieux des cataractes apparaitre, c'est un problème de santé qui peux être lié au diabète (pas toujours il me semble mais quand même).

J'ai trouvé un cours sur les cataractes assez intéressant je trouve.

Citation :

Depuis les années 1930, on sait que l’on peut induire expérimentalement une cataracte bilatérale chez l’animal.

Dès le début des années 1950, Patterson a montré que le taux de cataracte expérimentale chez le rat était proportionnel aux chiffres glycémiques dans le sang.

L’examen histologique des cristallins retrouvait une hydratation des fibres cristalliniennes, puis une rupture et des liquéfactions se traduisant par la formation de vacuoles.

Par la suite, Kinoshita a démontré par des études biochimiques que l’aldose réductase était bien à l’origine de l’accumulation intracellulaire du sorbitol entraînant des modifications osmotiques initiant la genèse de la cataracte.

Il a observé que dans le cristallin du rat diabétique, quand le taux de glucose entraînait la saturation de l’hexokinase, il se produisait une accumulation significative de sorbitol due à une conversion lente en fructose par la sorbitol déshydrogénase dont l’activité était diminuée.

L’accumulation de sorbitol entraîne une hyperosmolarité intracristallinienne à l’origine des phénomènes initiaux générateurs de cataracte.

Des modifications pathologiques identiques ont été rapportées au cours de la galactosémie où le galactose est converti en galacticol.

Cependant, les atteintes du cristallin sont d’apparition plus rapide car le galacticol n’est pas converti par la sorbitol déshydrogénase.

Si l’on se réfère à cette théorie de l’agression osmotique, l’accumulation intracellulaire de fluide en réponse à l’accumulation de polyols (sorbitol, galacticol) suite à l’activation de l’aldose réductase entraînerait un gonflement du cristallin associé à une augmentation de la perméabilité membranaire, avec des modifications biochimiques responsables de la formation de la cataracte.

L’augmentation de la perméabilité membranaire entraîne une diminution du rapport potassium (K)/ sodium (Na) intracellulaire du fait de l’entrée massive de Na dans la cellule par diffusion.

Lorsque la perméabilité membranaire est suffisamment altérée, la concentration de Na dépasse celle du K à l’intérieur de la cellule et la synthèse protéique chute.

Un certain nombre de modifications morphologiques accompagnent les perturbations biochimiques : initialement, des modifications des cellules épithéliales avec, notamment, une augmentation de leur taille avec formation de vacuoles et dilution du contenu cellulaire, puis se produisent des modifications des fibres corticales qui s’épaississent, se rompent, entraînant la formation de vacuoles visibles.

Un certain nombre d’expérimentations animales confirment cette théorie osmotique et le rôle de l’aldose réductase.

Son rôle est illustré chez l’animal par le fait que la proportion de cataracte est directement dépendante de son taux dans le cristallin et de la sévérité de l’hyperglycémie.

Une cataracte diabétique a été induite chez un animal d’Amérique du Sud, l’octodon, animal dont le cristallin contient trois fois plus d’aldose réductase que celui du rat.

À l’opposé, chez la souris, dont le cristallin contient très peu d’aldose réductase, il n’a pas été possible d’induire une cataracte hyperglycémique.

Aucune modification biochimique ou pathologique ne survient lorsque le cristallin est mis dans un milieu osmotiquement compensé où l’hyperosmolarité intracellulaire résultant de la production de polyols est contrebalancée par l’accroissement de l’osmolarité du milieu.

En plus de sa responsabilité dans la pathogénie de la cataracte, le sorbitol a été incriminé dans la survenue de nombreuses complications chez le diabétique, notamment la neuropathie, la néphropathie et la rétinopathie.

A la suite de ce cours un autre paragraphe indique que suivant les résultats de certains traitements ces théories sont approuvés ou réfuté cependant la théorie la plus souvent accepté de nos jours indiquerait que l'origine de la cataracte est plurifactorielle.

Le diabète fait des cataractes. Je pense que c'est le truc qu'on voit le plus.
Ce n'est pas sur ca que je veux m'arrêter, non non ^^
Je me suis demandé si le diabète, qui intervient donc généralement chez nos vieux rats pouvaient causés d'autres problèmes et donc, si à partir du moment où un rat développe un symptôme il ne faudrait pas se méfier de certaines choses.

Par exemple, faire attention à la cicatrisation en cas de bobo :

Citation :

Les différentes phases de la cicatrisation chez le rat sain s'accompagnent de variations dans les teneurs en facteurs de croissance qui reflètent les cinétiques de production et/ou d'utilisation des facteurs par les cellules. Il est étonnant d'observer que ce tissu présente un déficit en activité mitogène et en facteurs de croissance, en particulier pendant les phases de multiplication cellulaire, par rapport aux valeurs établies dans les peaux témoins des rats sains. La cicatrisation chez le rat diabétique s'accompagne d'un retard dans la mise en place de la phase inflammatoire ainsi que d'un déficit encore plus important au niveau des plaies. Une des conclusions de ce travail a été de montrer que les tissus des animaux diabétiques présentaient une incapacité à moduler localement, en réponse à une lésion, la production des facteurs de croissance.

J'ai vu passé sur d'autres forums des témoignages de gens qui soignait leur rat du diabète et pas mal de symptômes annexent. Alors ce serait peut-être bien d'en discuter.

Tu as lu le témoignage de Liha et Cat_et_Kev sur Pantoum et Patapon ?

Rien à voir avec la cataracte, mais Pantoum et Patapon sont tous deux atteints de diabète, et Cat_et_Kev discute pas mal avec son véto pour trouver un traitement à base de plantes.

Oui, j'ai lu ca
C'est super instructif d'ailleurs.

je vais suivre ce sujet , car j'ai fait opéré une petite rate (tout ses péripéties dans leurs santés) , qui ne cicatrice pas , chope des infections , et fait des hémorragie , tout çà chez le chien par exemple est lié au diabète ...

Dans le coup mon véto va se renseigner pour connaitre le diabète chez le rat et pouvoir aidez ma puce ...